你的骨頭  是不是生病了? 我們為什麼要這麼重視鈣跟磷?

                             作者:中壢長榮張竣傑醫師

眾所皆知，骨質疏鬆容易造成骨折，而骨折是許多老年人死亡的風險因子之一，腎臟不好為什麼容易造成骨質變差，就是今天要跟大家分享的主題。

慢性腎病隨著腎功能下降，會漸漸容易有骨鬆的問題。一則是因為經腎臟活化的維他命D變少，二則是鈣磷不平衡所造成的。原來這些要經腎臟排出的磷，因腎功能變差堆積在體內後，會刺激副甲狀腺素 (iPTH) 分泌來排除過多的磷，但在腎功能接近完全停擺後，副甲狀腺感到英雄無用武之地，只能繼續增加分泌更多副甲狀腺素 (iPTH) 來完成任務。

副甲狀腺素的功能除了刺激腎臟排磷外，還有一個功能是藉由強迫骨頭釋出鈣跟磷－也就是破壞部分骨頭，來增強骨質的新陳代謝，維持骨頭的強度。有點像老舊的城市，要不斷的破壞再造來維持他應有的活力一樣。

但因上述提及維他命D產能減量，再加上過多的副甲狀腺素 (iPTH) 破壞骨質，骨密度就會逐漸變差。而且漂流出來的鈣跟磷，還容易沉積在血管造成血管鈣化。這種因腎病引發骨頭得不到足夠鈣磷營養的情況，臨床稱之為「腎性骨病變」或「腎性骨失養症 (骨頭失去營養)」。

這也是為什麼查房時醫護人員會不斷耳提面命，要大家隨餐服用磷結合劑，讓磷從糞便排出體外。若本身沒有高血鈣的問題，記得要攝取足夠的非活性維他命D。 要是副甲狀腺素 (iPTH) 真的不幸過度超標，已經無法藉降磷來控制他，可以使用口服或注射的活性維他命D來抑制副甲狀腺的增生。若增生的副甲狀腺已經不受控制產生腺瘤－意味著怎樣的治療都無法輕易的把他降下來，可能就要盡早進行副甲狀腺超音波檢查，評估是否需要手術切除過度增生的副甲狀腺瘤。

拜醫療科技所賜，現在在手術之前還有一個選項，是使用口服或針劑的擬鈣劑來抑制腺瘤產生。因為擬鈣劑會讓副甲狀腺誤以為血鈣已經過高，而停止副甲狀腺過度分泌。現在研究發現越早服用，越有機會讓副甲狀腺瘤回復正常。

只要我們好好控制鈣磷跟副甲狀腺素，避免腎性骨失養症惡化，不必迷信太多未經證實的保養品，腎友一樣也能享受愉悅的戶外生活，擁有良好的生活品質。