你的骨頭 是不是生病了?
我們為什麼要這麼重視鈣跟磷?
作者:中壢長榮張竣傑醫師
眾所皆知,骨質疏鬆容易造成骨折,而骨折是許多老年人死亡的風險因子之一,腎臟不好為什麼容易造成骨質變差,就是今天要跟大家分享的主題。
慢性腎病隨著腎功能下降,會漸漸容易有骨鬆的問題。一則是因為經腎臟活化的維他命D變少,二則是鈣磷不平衡所造成的。原來這些要經腎臟排出的磷,因腎功能變差堆積在體內後,會刺激副甲狀腺素
(iPTH)
分泌來排除過多的磷,但在腎功能接近完全停擺後,副甲狀腺感到英雄無用武之地,只能繼續增加分泌更多副甲狀腺素
(iPTH) 來完成任務。
副甲狀腺素的功能除了刺激腎臟排磷外,還有一個功能是藉由強迫骨頭釋出鈣跟磷-也就是破壞部分骨頭,來增強骨質的新陳代謝,維持骨頭的強度。有點像老舊的城市,要不斷的破壞再造來維持他應有的活力一樣。
但因上述提及維他命D產能減量,再加上過多的副甲狀腺素
(iPTH)
破壞骨質,骨密度就會逐漸變差。而且漂流出來的鈣跟磷,還容易沉積在血管造成血管鈣化。這種因腎病引發骨頭得不到足夠鈣磷營養的情況,臨床稱之為「腎性骨病變」或「腎性骨失養症
(骨頭失去營養)」。
這也是為什麼查房時醫護人員會不斷耳提面命,要大家隨餐服用磷結合劑,讓磷從糞便排出體外。若本身沒有高血鈣的問題,記得要攝取足夠的非活性維他命D。
要是副甲狀腺素 (iPTH)
真的不幸過度超標,已經無法藉降磷來控制他,可以使用口服或注射的活性維他命D來抑制副甲狀腺的增生。若增生的副甲狀腺已經不受控制產生腺瘤-意味著怎樣的治療都無法輕易的把他降下來,可能就要盡早進行副甲狀腺超音波檢查,評估是否需要手術切除過度增生的副甲狀腺瘤。
拜醫療科技所賜,現在在手術之前還有一個選項,是使用口服或針劑的擬鈣劑來抑制腺瘤產生。因為擬鈣劑會讓副甲狀腺誤以為血鈣已經過高,而停止副甲狀腺過度分泌。現在研究發現越早服用,越有機會讓副甲狀腺瘤回復正常。
只要我們好好控制鈣磷跟副甲狀腺素,避免腎性骨失養症惡化,不必迷信太多未經證實的保養品,腎友一樣也能享受愉悅的戶外生活,擁有良好的生活品質。
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